Microparasites (virus, bactéries, protozoaires ...) et macroparasites (métazoaires : helminthes, arthropodes...) sont omniprésents dans les écosystèmes terrestres et marins. Le nombre total d'espèces parasites sur la planète est supérieur à celui des espèces libres qu'ils colonisent, temporairement ou non, au point que ces organismes interfèrent à toutes les échelles d'organisation du vivant. Les pathologies qu'ils peuvent parfois engendrer sont dépendantes de conditions particulières, soit liées à leur propre virulence, soit à un ensemble de facteurs environnementaux. Dans ce contexte, les modèles mathématiques constituent des outils précieux en épidémiologie, permettant de mieux comprendre les modalités de leur propagation dans les populations d'hôtes. Aborder les stratégies démographiques des micro ou des macroparasites implique des approches mathématiques différentes. Le développement de ces modèles ouvre des perspectives intéressantes pour décrire, analyser et même prévoir les comportements démographiques de ces systèmes couplés. En milieu marin, les macroparasites peuvent aussi poser des problèmes de santé à leurs hôtes quand les équilibres de différentes natures sont déplacés, avec ou sans l'intervention de l'homme (espace protégé, pêche, aquaculture...). En prenant l'exemple de parasites de Poissons téléostéens, l'accent sera mis sur la complexité des processus biologiques en cause, et son intégration dans des modèles mathématiques.

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Lorsque l'on évoque Darwin et la théorie de l'évolution, on ne pense pas aux mathématiques. Pourtant dès que l'on s'intéresse aux mécanismes de la sélection naturelle, au hasard de la reproduction et au rôle des mutations, il est indispensable de les utiliser.
Après une introduction historique aux idées de Darwin sur l'évolution des espèces, nous expliquons l'impact de sa théorie et de ses réflexions sur la communauté scientifique et l'influence qu'il a eue sur la modélisation mathématique des dynamiques de population ou de la génétique des populations. Nous développons quelques exemples d'objets mathématiques, tels les processus de branchement, qui permettent de prédire le futur d'une population (son extinction, sa diversité…) ou au contraire d'en connaître le passé biologique (l'ancêtre commun d'un groupe d'individus par exemple). L'introduction du hasard dans la modélisation des questions liées à la biodiversité et à l'évolution est fondamentale. Elle permet de prendre en compte les variabilités individuelles et de mieux comprendre l'impact des facteurs écologiques et génétiques sur l'évolution des espèces.
Ces idées seront illustrées par des exemples issus de travaux récents développés entre mathématiciens et biologistes.[-]

Quel rapport entre la forme d'un chou-fleur des côtes de Bretagne, des vaisseaux sanguins et les structures fractales ?
Quel rapport entre une maladie génétique et un fichier de musique mp3 ?
Quel rapport entre des dessins faits par Léonard de Vinci et les lois mathématiques gouvernant la forme des plantes ou la reproduction des lapins ?
Quel rapport entre la forme de la terre, le GPS de ma voiture et un vieux puits d'Egypte ?
Pourquoi les météorologues sont capables de prédire une hausse du niveau des océans dans 100 ans mais incapables de prévoir s'il va pleuvoir dans 15 jours ?
Quel rapport entre le cerveau humain et le cerveau d'un ordinateur ?
Nous répondrons à toutes ces questions via des mathématiques simples et élégantes, accessibles à tous.[-]

Depuis une décennie environ, les éléphants de mer sont régulièrement utilisés comme échantillonneurs de l'Océan Austral au point que les données récoltées par ces animaux représentent aujourd'hui la majorité des données océanographiques disponibles pour les hautes latitudes. Les scientifiques profitent de leur comportements migratoires et alimentaires pour équiper les animaux de balises miniatures qui permettent d'échantillonner, à chacune de leur plongée, un ensemble de variables physico-chimiques (salinité, température, oxygène, ...). Outre les informations récoltées sur la biologie de l'animal (comportement alimentaire, zone privilégiée de pêche), les données échantillonnées permettent de reconstituer en 3D les structures océaniques traversées par ces animaux. Cependant, la complexité de ces données, tant du point de vue de leur structure spatiale que temporelle, implique l'utilisation de méthodes mathématiques permettant une reconstitution fiable de ces structures. Au travers d'une promenade dans les zones antarctiques, nous aborderons dans cet exposé, différentes démarches scientifiques permettant de guider le choix d'outils mathématiques pour l'analyse de données récoltées par des animaux.[-]

Increased understanding of the molecular drivers of tumor initiation and progression has led to targeted manipulation of intracellular signaling pathways for patient-specific therapeutic benefit. In this talk, we outline a multiscale modeling strategy for linking intracellular signaling pathways critical to cell proliferation and apoptosis; receptor-ligand binding on the cell surface that triggers these intracellular signaling cascades; and population-level tumor growth dynamics and response to treatments targeting these pathways. Integration of these tiers of information is precisely the level of detail required to uncover possible hidden mechanisms that mediate both expected and potentially counter intuitive therapeutic effects of novel, targeted therapeutics on the multiple cell types responsible for tumor progression. We demonstrate the predictive therapeutic power of our multiscale computational approach with two specific examples. The first considers treatments targeting VEGF and its receptors. In this case, it is difficult to tease out the differential anti-angiogenic and anti-tumor effects of drug combinations experimentally due to the dynamic crosstalk between tumor cells and vascular endothelial cells, which impacts critical aspects of tumorigenesis, independent of angiogenesis. Our model predicts that certain therapeutic combinations result in antagonism in vivo, but not in vitro. In the second example, our computational approach is used to study the therapeutic impact of Tocilizumab, a competitive IL-6R inhibitor, on tumor growth and cancer stem cell fraction, alone and in combination with the traditional chemotherapeutic agent, Cisplatin. Targeting critical regulators of the cancer stem cell phenotype to overcome their acute influence on tumor growth is a promising new strategy for cancer treatment. Our results suggest that nonintuitive dose scheduling strategies will optimize the synergy of combination therapy. Both examples show that this predictive modeling framework can serve to evaluate strategies for signaling pathway modulation rapidly and can provide a basis for proposing optimized dose scheduling for combination treatments involving targeted therapeutics.[-]